中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中枢。它们分布于大脑皮质、脑干和脊髓等各级部位，对呼吸起着不同的调节作用。
肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的反射，称肺牵张反射，包括肺扩张反射和肺缩小反射。吸气时肺扩张到一定程度，刺激位于气管到细支气管平滑肌内的肺牵张感受器，冲动沿迷走神经传入延髓，切断吸气，促使吸气转为呼气。如果切断动物的两侧迷走神经，可见吸气延长、呼吸加深变慢。肺缩小反射对平静呼吸的调节意义不大，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。呼吸肌与其他骨骼肌一样，当受到牵拉时，本体感受器(肌梭)受刺激，可反射性引起呼吸肌收缩。调节呼吸活动的化学感受器，依其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器:前者是指颈动脉体和主动脉体，冲动分别沿窦神经和迷走神经传人呼吸中枢;后者位于延髓腹外侧浅表部位，能感受脑脊液中H+的刺激，并通过神经联系，影响呼吸中枢的活动。1.CO2对呼吸的调节:CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的PCO2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当血液中CO2的含量稍微升高，即可引起呼吸加深、加快，以排除过多的CO2;反之当CO2的稍微下降时，可以出现呼吸暂停，直到CO2达到一定浓度后，呼吸才逐渐恢复，从而保证血液中CO2浓度相对恒定。但是，当CO2浓度过度增加时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血PCO2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。2.O2对呼吸的调节:动脉血中PO2下降到一定浓度时，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。
3.H+对呼吸的调节:动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸;H+浓度降低，使呼吸抑制。H对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。
